1，4，5-三磷酸肌醇(IP3)|ELISA指标速递

1，4，5-三磷酸肌醇(IP3)，也被称为肌醇1，4，5-三磷酸或inositol 1，4，5-trisphosphate，是一种在生物体内具有重要信号转导功能的分子。

IP3是由磷脂酰肌醇-4，5-二磷酸(PIP2)在磷脂酶C(PLC)的作用下水解生成的，是细胞信号转导中的第二信使分子。IP3由一个带三个羟基(OH)、三个磷酸盐(PO4)2-基的中央六碳环组成，具有水溶性，可以从质膜扩散到胞质溶胶，分子量为420.10。根据磷酸基团位置不同，三磷酸肌醇存在多种同分异构体。

生成：当细胞外的信号分子(如激素)与细胞膜上的G蛋白偶联受体结合后，会激活膜上的Gq蛋白，进而激活磷脂酶C(PLC)。PLC将膜上的PIP2分解为IP3和甘油二酯(DAG)。此外，如果受体酪氨酸激酶(RTK)参与激活该通路，PLC-γ也会被激活并分解PIP2生成IP3和DAG。

代谢：IP3在细胞内的转换率很高，在降解过程中会先后被磷酸酯酶作用生成肌醇二磷酸、肌醇一磷酸和肌醇。同时，它也可以被磷酸化成为肌醇1，3，4，5-四磷酸，参与细胞外钙离子内流的调节。

信号转导：IP3作为第二信使，在细胞信号转导中发挥着关键作用。IP3的主要受体是位于内质网(ER)或肌细胞中的肌浆网(SR)上的三磷酸肌醇受体(Ins(1，4，5)P3R)，这是一种配体门控Ca2+通道。当IP3与其受体结合后，触发Ca2+通道的开放，释放Ca2+进入细胞质，从而激活各种钙调节的细胞内信号。这一过程增加了细胞质内的Ca2+浓度。

调节细胞反应：IP3通过动员储存器官中的Ca2+并调节细胞增殖以及其他需要游离钙的细胞反应，如糖原裂解、胞吐现象等。IP3在多种细胞中发挥着重要作用，包括平滑肌细胞、神经细胞等。在平滑肌细胞中，细胞质Ca2+浓度的增加导致肌细胞的收缩;在神经系统中，IP3也充当第二信使，特别是在小脑中，其受体在Purkinje细胞的可塑性诱导中发挥重要作用。

亨廷顿病：发生在细胞质蛋白亨廷顿(Htt)的N-末端区域额外添加了35个谷氨酰胺残基时。这种修改后的Htt称为Httexp，它使得类型1的IP3受体对IP3更为敏感，从而导致从内质网释放过多的Ca2+，使细胞质和线粒体中Ca2+浓度增加，这种增加被认为是中型多棘神经元降解的原因。

阿尔茨海默病：自1994年提出阿尔茨海默病的Ca2+假说以来，多项研究表明Ca2+信号紊乱是阿尔茨海默病的主要原因。家族性阿尔茨海默病与早老素1(PS1)、早老素2(PS2)和淀粉样前体蛋白(APP)基因的突变密切相关，这些基因的突变形式都被发现引起内质网中Ca2+信号的异常。已经证明PS1的突变在几种动物模型中增加了IP3介导的内质网Ca2+释放，因此IP3与阿尔茨海默病之间存在一定的关联

目前采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测其含量变化，该方法利用抗原与抗体的特异性结合反应，通过测量反应产物的吸光度或荧光强度来定量检测IP3的含量。此外，还有其他方法如放射性同位素标记法、质谱法等也可用于IP3的检测。